Zastosowanie wybranych markerów białkowych do oceny zdolności do tworzenia przerzutów w rakach płaskonabłonkowych krtani

Ze wstępu

Rak płaskonabłonkowy krtani (LSCC) jest jednym z najczęstszych nowotworów złośliwych występujących w obszarze głowy i szyi. Pacjenci z LSCC charakteryzują się wysoką śmiertelnością uwarunkowaną rozwojem przerzutów i rozwojem trudnych operacyjnie i opornych na leczenie nawrotów choroby, stanowiąc istotne wyzwanie współczesnej onkologii. Jedną z podstawowych cech raków krtani stanowi ich wewnętrzna heterogenność, która warunkuje zdolność komórek nowotworowych do tworzenia przerzutów. W aspekcie potencjału metastatycznego LSCC, wciąż poszukuje się kluczowych czynników różnicujących. Pomimo, iż w etiologii raków płaskonabłonkowych krtani, podkreśla się znaczenie głównego tzw. klasycznego modelu transformacji nowotworowej, uwarunkowanego kancerogennym i mutagennym efektem działania czynników chemicznych. Jednak alternatywna teoria nowotworzenia, uwarunkowana infekcją wirusem HPV, wciąż budzi kontrowersje, zwłaszcza pod względem białka będącego wykładnikami infekcji wirusami HPV, p16Ink4a. Podkreślono zróżnicowane poziomy ekspresji białka p16Ink4a w HPV‑niezależnych nowotworach, wskazując znaczenie implikacji klinicznych dla tych grup pacjentów. Na podstawie dotychczasowych badań wskazano, że proces tworzenia przerzutów jest ściśle kontrolowany poprzez chemokiny i odpowiadające im receptory oraz ekspresję białek szoku cieplnego. Wzajemne oddziaływania tych białek w szlakach sygnałowych odgrywają kluczową rolę w procesie progresji nowotworu, a także mogą warunkować skuteczność terapii przeciwnowotworowej. Zrozumienie mechanizmów szlaków przekazywania sygnałów za pośrednictwem ligandu SDF1-L (SDF1-L/CXCR) oraz białek szoku cieplnego, czynnika transktypcyjnego NF-κB, jako głównych szlaków warunkujących tworzenie przerzutów, mogą stać się podstawą do opracowania nowych strategii terapeutycznych w LSCC.